Alfa Lipoik Asit Nedir?

Alfa lipoik asit karaciğer ve mayalar da bulunan orta zincirli bir trigliseritdir. Bitkiler, mikroorganizmalar ve hayvansal dokularda koenzim olarak işlev görür. Glikoz, karbonhidrat, yağ asidi, protein ve aminoasit metabolizması bakımından önemlidir.

Yapısı

Molekül Formülü: C₈H₁₄O₂S₂

Molekül Ağırlığı: 206.3 g/mol

PubChem CID: 864

CAS Numarası: 1077-28-7

Eşanlamlılar: Elemental selenium

MeSH Farmakolojik Sınıflandırma:

Antioksidanlar: Oksidasyon reaksiyonlarını engelleyen veya geciktiren doğal olarak oluşan veya sentetik maddeler. Hayvan dokularında oksidasyonun zararlı etkilerini ortadan kaldırırlar.

ATC Code

A - Sindirim sistemi ve metabolizma

A16 - Diğer sindirim sistemi ve metabolizma ürünleri

A16A - Diğer sindirim sistemi ve metabolizma ürünleri

A16AX - Çeşitli sindirim sistemi ve metabolizma ürünleri

A16AX01 - Tiyoktik asit

Etki Mekanizması

Alfa lipoik asit hidroksil ve singlet oksijen serbest radikallerini nötralize eder. Reaktif oksijen türlerini süpürebilir glutatyon veya vitaminler gibi diğer metabolikleri indirgeyerek hücresel redoks durumunun sağlıklı sınırlar içinde kalmasını sağlar. Böylece E vitamini, C vitamini, katalaz ve glutatyon gibi diğer antioksidanları koruyucu etki gösterir. Alfa-lipoik asit (LA), çeşitli kanser hücrelerinde apoptozu indüklerken, oksidatif stres kaynaklı apoptoz üzerinde koruyucu etki göstermektedir. Hücre içi Ca(2+), apoptotik yolların tetiklenmesinde merkezi bir rol oynar. Bu çalışmada LA'nın akciğer kanseri hücrelerinde apoptozu indükleyip indüklemediğini ve Ca(2+)'nın LA'nın indüklediği apoptozda rol oynayıp oynamadığını araştırmayı amaçlıyoruz. LA'nın hücre canlılığını azalttığını ve hücrelerin DNA parçalanmasını arttırdığını bulduk. LA, poli(ADP-riboz) polimerazın (PARP) yukarı regülasyonu ile belirlenen kaspazdan bağımsız yolu aktive etti ve artan sitokrom c ve PARP-1 seviyeleri ile belirlenen apoptoz indükleyici faktör ve kaspaz bağımlı apoptotik yolun nükleer seviyesini arttırdı. bölünme ürünü. LA kaynaklı apoptotik değişiklikler, Ca(2+) şelatörü BAPTA-AM ile tedavi edilen hücrelerde inhibe edildi. Sonuç olarak LA, hücre içi Ca(2+)'nın aracılık ettiği kaspazdan bağımsız ve kaspaza bağımlı yollar yoluyla apoptozu indükler.